近日，Horticulture Advances在线发表了我所猕猴桃创新团队题为“Limited hypersensitive response but enhanced lignin synthesis leads toPseudomonas syringaepv.actinidiaetolerance in Actinidia eriantha kiwifruit leaves”的研究论文。我所猕猴桃课题组高建有研究实习员与刘翠霞副研究员为该论文共同第一作者，王发明研究员和叶开玉副研究员为论文共同通讯作者。中国科学院武汉植物园李黎博士也参与了该研究工作。

　　猕猴桃细菌性溃疡病是由Psa引起的毁灭性病害，对全球猕猴桃产业构成持续性威胁。然而，猕猴桃与Psa互作机制的复杂性，导致人们对溃疡病抗性机制的系统认知仍存在不足。尤为值得注意的是，部分具有典型抗性表型的猕猴桃种质在田间仍表现出显著的叶片侵染现象，并且这一矛盾现象暗示现有抗性评价标准(基于枝条侵染指数)可能忽视器官特异性抗性机制，同时反映出木本植物中系统获得性抗性(SAR)与局部防御反应的空间解耦特性。解析此类抗性种质在病原侵染过程中的防御应答特征与非典型性抗性机制，不仅对完善木本植物-病原细菌互作理论体系具有重要价值，而且对建立科学的抗性评价体系、推进抗病分子育种实践具有重要指导意义。

　　该研究系统比较了抗病种质Eri-1(A. eriantha)与易感品种‘红阳’(A. chinensis)在Psa侵染后的免疫响应机制。结果表明，溃疡病抗性种质毛花猕猴桃(Eri-1)叶片不是通过典型的ROS-HR-PCD途径而是通过合成木质素的物理防御方式来抑制溃疡病。因此推测这是毛花猕猴桃叶片在抵抗Psa和避免自身大面积组织坏死之间达成妥协，从而采取的一种保守性的抗性防御策略。这种抗性反应是一种非典型不亲和互作。

　　该研究首次揭示毛花猕猴桃通过“抑制HR-PCD、增强木质素合成”的独特抗病策略，平衡了免疫防御与自身保护的需求。这一发现挑战了传统植物-病原互作理论中HR为核心抗性机制的观点，为抗病育种提供了新靶点(如木质素合成关键基因)。

　　Fig 1 Eri-1有效触发了PTI和ETI，但是下游HR信号途径基因表达受到抑制

　　Fig 2 受Psa侵染后，Eri-1叶片H₂O₂积累量显著低于‘红阳’，且未出现典型坏死斑

　　Fig 3 Eri-1在Psa侵染后显著上调了木质素合成通路关键基因的表达，促进木质素沉积，而‘红阳’主要激活了类黄酮合成途径，木质素沉积不明显

　　该研究得到国家自然科学基金(32060643、32060666)、国家重点研发项目(2022YFD1400200)、广西科技重大专项(桂科AA23023008)、国家现代农业产业技术体系广西落叶果树产业创新团队专项(nycytxgxcxtd-2023-13-01)的资助。

　　论文链接：https://doi.org/10.1007/s44281-024-00061-4